1. Patofisiologi diare akut dan diare kronik, serta gejalanya
Diare
adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari) yang dapat
dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal,
dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia
World
gastroenterologi organisation global guidelines 2005, mendefinisikan diare akut
adalah sebagai pasase tinja yang cair atau lembek dengan jumlah lebih banyak
dari normal, dan berlangsungnya kurang dari 14 hari sedangkan diare kronis
adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari (Adyanastri, F. 2012)
·
Tanda dan gejala diare akut
diare akut akan mengalami kekurangan zat gizi,
anoreksia, demam, muntah dan sakit perut. Gangguan metabolik dan fungsi
endokrin menyebabkan katabolisme melebihi anabolisme dan Pankreas Intolerensi
prmier Gangguan Fungsi Pankreas & Usus Penurunan selera makan KEP Infeksi
Malabsorbsi Gerakan Usus yang cepat Gastroenteritis Peningkatan Tekanan
Peningkatan Toksin Penguraian Kehilangan Asam amino, KH Lemak Gangguan Usus
halus Diare terjadinya kerusakan morphologi usus yang mengakibatkan zat gizi
utamanya protein hilang secara langsung (Hartiningrum, Y.S. 2010).
·
Tanda
dan gejala diare kronik
Penderita penyakit diare kronis akan mengalami
kekurangan enzim pencernaan dan kerusakan mukosa usus yang mengakibatkan
terjadinya intoleransi terhadap karbohidrat dan enteropati karena sensitive
terhadap protein makanan. (Hartiningrum, Y.S. 2010).
Pada feses dapat dengan atau tanpa lendir, darah, atau pus.
Gejala ikutan dapat berupa mual, muntah, nyeri abdominal, mulas, tenesmus,
demam dan tanda-tanda dehidrasi (Zein, U. 2004)
Penulis Dhea Rizkhytha | Editor Mohamad Ramadhan Botutihe
a)
Faktor
Penyebab Diare
Penyebab
penyakit diare bermacam-macam diantaranya infeksi, malabsorbsi, alergi,
keracunan, imunodefisiensi, intoksikasi dan lain-lain. Berdasarkan etiologinya
diare dapat dibagi beberapa faktor, yaitu:
1)
Faktor
infeksi, bisa berupa infeksi enteral (infeksi pada GIT) dengan penyebab:
bakteri, virus dan parasit dan infeksi parenteral (infeksi diluar GIT)
2)
Faktor
malabsorbsi: Karbohidrat, lemak dan protein
3)
Faktor
makanan: basi atau beracun dan alergi
4)
Faktor
psikologis: rasa takut dan cemas
Kejadian
diare juga dipengaruhi oleh banyak faktor lain diantaranya umur penderita,
status gizi, susunan makanan, serta faktor adat dan kebiasaan. Faktor risiko
diare terbagi menjadi 2, yaitu faktor lingkungan dan faktor penjamu. Dari
faktor lingkungan utamanya bisa berupa air yang tidak memadai / tercemar,
sarana sanitasi yang kurang baik, kebersihan perorangan / higiene sanitasi
perorangan dan pemukiman / tempat tinggal yang kurang baik, penyiapan dan
penyimpanan makanan yang kurang baik serta cara penyapihan yang kurang baik,
sedangkan faktor penjamu adalah faktor yang ada pada diri manusia yaitu terdiri
dari malnutrisi / gizi salah khusunya kurang gizi, kurangnya kekebalan tubuh
terhadap penyakit akibat tidak melakukan imunisasi tambahan semasa bayi, penurunan
asam lambung, penurunan kerja usus dan faktor genetik atau faktor keturunan
b)
Patofisiologi
Diare infeksi akut diklasifi kasikan secara klinis dan patofi
siologis menjadi diare noninflamasi dan diare inflamasi. Diare inflamasi
disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindrom
disentri dengan diare disertai lendir dan darah. Gejala klinis berupa mulas
sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan
tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin makroskopis ditemukan lendir dan
atau darah, mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Diare dapat
terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri setidaknya ada
dua mekanisme, yaitu peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus.
Infeksi bakteri menyebabkan infl amasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan
terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau
adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya, mekanisme diare akibat kuman
enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa
kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin.
Satu jenis bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk
dapat mengatasi pertahanan mukosa usus (Amin, Z.L 2015)
Tabel 1.1 Karakteristik pada 3 tipe diare akut
2.
Etiologi
diare dan disentri amboeba
Etiologi diare :
1)
Virus : Merupakan penyebab diare
akut terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut :
·
Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati
pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.
·
Norwalk
virus : terdapat pada semua usia,
umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat
juga terjadi penularan person to person.
·
Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa
·
Adenovirus (type 40, 41)
·
Small bowel
structured virus
·
Cytomegalovirus
2)
Bakteri :
·
Enterotoxigenic
E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor
virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini
melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL)
dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit
yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan
brush border atau menginvasi mukosa.
·
Enterophatogenic
E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya
diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus
menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan
absorbsi dan aktifitas disakaridase.
·
Enteroaggregative
E.coli (EAggEC). Bakteri ini
melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang
khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin
mungkin memegang peranan.
·
Enteroinvasive
E.coli (EIEC). Secara serologi dan
biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan
penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.
·
Enterohemorrhagic
E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin
(VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan
edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic
syndrome.
·
Shigella
spp. Shigella menginvasi dan
multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan
timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi
termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai
aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan
Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin
menimbulkan watery diarrhea
·
Campylobacter
jejuni (helicobacter jejuni). Manusia
terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba
dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti
daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak
langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare
melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang
dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin.
Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.
·
Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang
terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person
to person jarang terjadi. V.cholerae
melekat dan berkembang biak pada mukosa
usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera
ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan
terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri,
seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens
toxin (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen
usus.
·
Salmonella
(non thypoid). Salmonella dapat
menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare.
Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody
diarrhea
3) Protozoa :
· Giardia lamblia. Parasit ini
menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai
mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral
route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status
nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi,
giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa
malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 –
8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri
epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty
stools,nyeri perut dan gembung.
· Entamoeba histolytica. Prevalensi
Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya di seluruh dunia. Insiden
nya mningkat dengan bertambahnya umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira
90% infksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik
(E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan
persisten sampai disentri yang fulminant.
· Cryptosporidium. Dinegara
yang berkembang, cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak.
Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih
besar dan dewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery
diarrhea, ringan dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim
kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan
reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa
jenis antibiotik.
· Microsporidium spp
· Isospora belli
· Cyclospora cayatanensis
4) Helminths :
· Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva,
menimbulkan diare.
· Schistosoma spp. Cacing
darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan
berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus..
· Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunu, menyebabkan
inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri
abdomen(Zein, U. 2004)
3.
Hubungan
pemberian zinc, oralit dan probiotik
Prebiotik merupakan komposisi
pangan yang tidak dapat dicerna, meliputi: Inulin, fructo-oligosakarida (FOS).
Galactiolisakarida dan laktosa. FOS secara alami terjadi pada karbohidrat yang
tidak dapat dicerna oleh manusia. FOS mendukung pertumbuhan bakteri
Bifidobacteria. Secara umum proses pencernaan prebiotik memiliki karakteristik
dengan adanya perubahan dari kepadatan populasi mikrobia. Prebiotik banyak dari
karbohidrat yang memiliki rantai pendek dari monosakarida yang disebut
oligosakarida. Prebiotik oligosakarida adalah fructooligosakarida (FOS) dan
mannanoligosakarida (MOS).
Probiotik merupakan
mikroorganisme dengan jumlah yang cukup dan dapat mengubahpertumbuhan bakteri
patogen dalam usus sehingga menyebabkan saluran pencernakan (usus besar)
menjadi higienis. Probiotik berasal dari kultur bakteri yang bermanfaat bagi
kesehatan usus, bakteri ini juga dapat mencegah bakteri berbahaya penyebab
penyakit. Probiotik secara sederhana digambarkan sebagai mikrobia yang
memberikan keuntungan kesehatan melalui efeknya dalam saluran intestinal.
Prebiotik merupakan komponen yang
tidak dapat dicerna dan memberi keuntungan bagi tubuh sehingga dapat mendorong
rangsangan pertumbuhan dan aktivitas sejumlah bakteri menguntungkan yang dapat
meningkatkan kesehatan tubuh. Dengan kata lain prebiotik sebagai nutrisi bagi
bakteri meliputi karbohidrat dan serat pangan yang melindungi penyerapan dalam
usus halus mencapai usus besar ketika sebagian besar bakteri berkembang.
Karakteristik utama dari prebiotik adalah tahan terhadap enzim pencernaan dalam
usus manusia tetapi difermentasikan oleh koloni mikoflora dan bifidogenik dan
efek dari ph rendah. Dengan efek ini prebiotik dapat menghalangi bakteri
patogen (Clostridium) dan dapat mencegah terjadinya diare. Keuntungan utama
dari prebiotik adalah dapat mengurangi bakteri yang mempunyai potensi berbahaya
pada usus. Keadaan ini dapat mengurangi resiko terjadinya diare.
Zinc merupakan antioksidan kuat
yang mampu mencegah kerusakan sel dan menstabilkan struktur dinding sel.
Kekurangan zinc dapat menimbulkan kurangnya nafsu makan disertai penurunan
berat badan dan mudah terinfeksi. Dalam penatalaksanaan pengobatan diare akut,
zinc mampu mengurangi durasi episode diare hingga sebesar 25%. Disamping itu
beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian zinc mampu menurunkan volume
dan frekuensi tinja rata-rata sebesar 30%. Zinc juga menurunkan durasi dan
keparahan pada diare persisten. Bila diberikan secara rutin pada anak-anak baik
jangka panjang maupun pendek, zinc mampu menunjukkan efektifitas dalam mencegah
diare akut. Sangat dianjurkan pemberian zinc bersamaan dengan terapi
menggunakan antibiotik pada diare berdarah
4.
Mengapa
dehidrasi membuat mata tambak cowong
Mata tampak cekung menunjukkan keadaan kehilangan
cairan dan elektrolit berlebih. Tubuh manusia 70-85% disusun oleh air yang
terbagai menjadi cairan intrasel, ekstrasel, dan interseluler. Ketika cairan
ini kurang pada sel atau jaringan tubuh pada keadaan dehidrasi, maka sel-sel
akan menciut, mengkerut, mengecil dan menjadi cekung. Karena palpebral terdiri
dari jaringan ikat longgar maka manifestasi yang tampak adalah mata menjadi
cekung (Illahi, 2016).
5.
Penyebab
intoleransi laktosa
Laktosa, atau gula susu, terdiri
dari glukosa dan galaktosa. Susu, sebagai produk hewani, memiliki kadar laktosa
yang tinggi. Kadar laktosa susu manusia (ASI / Air Susu Ibu) sebesar 50-70 gram
per liter. Laktase, sebuah enzim terikat membran pada usus halus, mengkatalisis
hidrolisis laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Enzim pada brush border
enterosit mengandung laktase yang memecah laktosa menjadi glukosa dan
galaktosa. Monosakarida yang dihasilkan melewati sel mukosa dan masuk ke dalam
aliran darah melalui pembuluh kapiler villi, yang membawanya melalui vena porta
ke hepar. Enzim laktase hanya dihasilkan oleh sel-sel di ujung villus, dan
paling banyak terdapat di jejunum. Karena itu, penyakit gastrointestinal yang
menyebabkan perlukaan pada sel-sel intestinal seringkali berhubungan dengan
defisiensi laktase dan intoleransi laktosa(Wicaksono, 2014)
6.
Manajemen
kegawatdaruratan
Prinsip utama pengobatan diare, adalah:
a)
Diare
cair membutuhkan penggantian cairan elektrolit tanpa melihat etiloginya /
penyebabnya
b)
Makanan
harus diteruskan untuk menghindari bahkan ditingkatkan untuk menghindari efek
buruk pada gizi.
c)
Antibiotik
/ anti parasit tidak boleh digunakan secara rutin, kecuali pada disentri dengan
anti mikrobia yang efektif untuk shigella, suspek kolera dengan dehidrasi
berat.
Dasar pengelolaan diare yang
dipakai adalah rumusan 5D, yaitu: 1) Dehidrasi, 2) Diagnosa, 3) Dietetik, 4)
Drugs (pengbatan kausal) dan 5) Defisiensi Disakaridase. Akhir-akhir ini
digunakan pengelolaan diare yang meliputi 4 aspek, yaitu :
1.
Aspek
Rehidrasi
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung
sejumlah ion natrium, klorida, kalsium dan bikarbonat. Semua komplikasi diare
akut disebabkan karena kehilangan air dan elektrolit melalui tinja. Kehilangan
sejumlah air dan elektrolit bertambah jika ada muntah. Kehilangan air juga
meningkat bila ada panas. Kehilangan ini menyebabkan dehidrasi karena
kehilangan air dan natrium klorida, asidosis karena kehilangan bikarbonat dan
kekurangan kalium. Dehidrasi adalah keadaan yang paling berbahaya karena dapat
menyebabkan kematian apabila tidak diatasi dengan tepat Rehidrasi dilakukan
dengan cairan yang mengandung elektrolit sehingga dapat mengganti kehilangan
cairan dan elektrolit. Bila Berat Badan anak tidak diketahui maka jumlah cairan
yang digunakan disesuaikan menurut umur. Jumlah oralit (ml) yang diperlukan
dapat dihitung dengan cara : Berat Badan dikalikan 75.
2.
Aspek
Refeeding
Refeeding supaya berhasil sebaiknya memenuhi persyaratan:
·
Penderita
tidak jatuh lagi dalam keadaan dehidrasi atau asidosis akibat kekurangan
cairan, kalori atau nutrien tertentu.
·
Agar
tidak terjadi uremia akibat protein tubuh terpaksa diuraikan
·
Agar
tidak terjadi diare kembali yang disebabkan intoleransi terhadap makanan
3.
Aspek
Medikamentosa
Penderita diare yang disebabkan oleh infeksi
parenteral dapat diberikan antibiotika. Pengobatan kausal dengan antibiotika
harus dengan indikasi yang jelas karena penggunaan secara bebas dapat
menyebabkan resistensi. Penderita juga dapat diberikan parasetamol untuk
mengatasi apabila penderita panas, serta vitamin B komplek dan vitamin C yang
berfungsi sebagai roboransia untuk meningkatkan daya tahan tubuh sehingga dapat
mempercepat proses.
4.
Aspek
Edukasi
Keluarga terutama ibu penderita diberi pengarahan tentang
diare, tanda-tanda dehidrasi, pencegahan diare serta pemberian nutrisi pada
penderita selama perawatan. Ibu diikutsertakan untuk merawat anaknya dan
mengetahui cara pembuatan cairan rehidrasi oral agar ibu dapat membuat sendiri
di rumah. Ibu diharapkan dapat memberikan pertolongan pertama di rumah apabila
anak menderita diare, misalnya dengan memberikan oralit atau larutan gula
garam. Bila tidak ada perubahan atau memburuk, diharapkan cepat dibawa ke
sarana kesehatan terdekat. Menjaga kebersihan, cuci tangan sebelum makan, air minum
dimasak, persiapan alat makan dan minum yang bersih, pengelolaan dan penyajian
makanan yang bersih serta menjaga kesehatan lingkungan di rumah juga
diperlukan.
7.
Macam-macam
cairan parenteral
a)
Beri
RL utama atau NaCl
b)
Jika
tidak mau makan beri dekstros dan RL
c)
Jika
muntah-muntah beri dekstros dan NaCl
d)
Oralit
8.
Derajat
dehidrasi pada diare anak-anak dan dewasa
Berdasarkan persentase kehilangan
air dari total berat badan, derajat/skala dehidrasi dapat ringan, sedang,
hingga derajat berat (tabel 1). Derajat dehidrasi berbeda antara usia bayi dan
anak jika dibandingkan usia dewasa. Bayi dan anak (terutama balita) lebih
rentan mengalami dehidrasi karena komposisi air tubuh lebih banyak, fungsi
ginjal belum sempurna dan masih bergantung pada orang lain untuk memenuhi
kebutuhan cairan tubuhnya, selain itu penurunan berat badan juga relatif lebih
besar. Pada anak yang lebih tua, tanda dehidrasi lebih cepat terlihat
dibandingkan bayi karena kadar cairan ekstrasel lebih rendah.Menentukan derajat
dehidrasi pada anak juga dapat menggunakan skor WHO, dengan penilaian keadaan
umum, kondisi mata, mulut dan turgor (tabel 2). Derajat dehidrasi berdampak
pada tanda klinis. Makin berat dehidrasi, gangguan hemodinamik makin nyata.
Produksi urin dan kesadaran dapat menjadi tolok ukur penilaian klinis dehidrasi
(tabel) (Leksana, 2015).
 |
9.
Pengobatan
diare dan anti muntah (WHO dan Nasional)
Penatalaksanaan dehidrasi pada penderita penyakit
diare menurut WHO 2003 dalam The Treatment of Diarrhea
adalah :
1)
Berikan
larutan oralit dengan komposisi 3 gr per liter garam dapur ditambah18 gr per
liter gula pasir. Diberikan sebanyak yang diinginkan sampai diare berhenti atau
dengan ketentuan sebagai berikut :
·
Anak
dibawah 2 tahun : 50-100 ml cairan.
·
Usia
2-10 tahun : 100-200 ml cairan
·
Diatas
10 tahun : sebanyak yang diinginkan
2)
Berikan
zinc sulfat selama 14 hari dengan ketentuan sebagai berikut :
·
Bayi
dibawah 6 bl : 10 mg/hari
·
Diatas
6 bulan : 20 mg/hari
Menurut WHO, 2006 dalam Implementing the New Recommendation
on the Clining Management of Diarrhea pemberian zinc dapat berupa sirup dengan
konsentrasi 10 mg/5 ml atau 20mg/5ml dan tablet (10 dan 20 mg )
3)
Teruskan
menyusui
Dengan tujuan untuk memberikan makanan kaya nutrisi yang
dapat diterima oleh bayi. Apabila tidak mendapat ASI dengan alasan tertentu
maka harus diberikan susu formula yang biasa dikonsumsi setidaknya tiap 3 jam.
Departemen Kesehatan RI tahun 2008 dalam Diagnosa Diare
dan Klasifikasi Dehidrasi. Menyatakan bahwa penatalaksanaan diare adalah
sebagai berikut :
·
Terapi
dehidrasi ringan/sedang dan berat
a)
Berikan
garam oralit
Untuk dehidrasi ringan/sedang : Oralit diberikan
dalam 3 jam pertama ( 75 ml/Kg BB ) Bila Berat badan tidak diketahui, sesuai
tabel di bawah ini : Umur < 1 th 1–4 th > 5 th Dewasa Jml Oralit 300 ml
600 ml 1200 ml 2400 ml
Untuk dehidrasi berat : Bila penderita bisa minum
berikan oralit ( 5 ml/Kg/jam ) Biasanya setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam
(anak)
b)
Berikan
zinc sulfat
Dosis yang dianjurkan adalah 1-2 mg/zinc elemental per
Kg BB/hari dibagi 3 dosis selama 15 hari, preparat yang dipakai adalah larutan
750 mg zinc sulfat 7 h 2 O dalam 150 Mml air dengan dosis
ü 3 x 1 sendok teh untuk
anak dengan berat 5 kg
ü 3 x 2/3 sendok teh untuk
bayi dengan berat 3-5 kg
ü 3 x ½ sendok teh untuk
bayi dengan berat kurang dari 3 kg
c)
Teruskan
ASI
Bayi yang tidak mendapat ASI berikan 100-200 air masak
selama ini
d)
Antibiotik
Pemberian antibiotik secara rutin tidak diperlukan. Terapi
antibiotik diberikan sesuai dengan tatalaksana diare akut atau apabila ada
infeksi non intestinal seperti : pneumonia, infeksi saluran kencing atau sepsis
e)
Edukasi
Pencegahan diare
ü Memberikan ASI
ü Memperbaiki makanan
pendamping ASI
ü Menggunakan air bersih
yang cukup
ü Mencuci tangan sebelum
makan
ü Menggunakan jamban
ü Membuang tinja bayi
dengan benar
ü Memberikan immunisasi
campak
Prinsip penatalaksanaan penyakit diare adalah mempertahankan
kebutuhan cairan tubuh supaya tidak terjadi dehidrasi (Cahyadi, 2008). Jenis
penyebab diare yang paling banyak adalah rotavirus, cara penanganannya adalah berikan
cairan sesuai indikasi), yaitu:
1)
Jumlah
cairan
a)
Tanpa
dehidrasi: ASI semaunya, oralit setiap mencret atau muntah, dengan dosis:.Bayi
: 50 – 100 cc, anak 1-5 tahun : 100 – 20 cc dan dan anak > 5 tahun: semaunya.
b)
Dehidrasi
ringan dan sedang, dosis; 50 -100 cc / kg BB dalam 2-4 jam dan oralit setiap
buang air besar
c)
Dehidrasi
berat, dosisi bayi: 20 – 30 cc/ kg BB dalam 1 jam dilanjutkan 70 cc / kg BB
dalam 5 jam berikutnya. Apabila lebih 1 tahun, dosis: 20 -30 cc / kg BB dalam ½
jam dilanjutkan 70 cc / kg BB dalam 2,5 jam berikutnya.
2)
Pilihan
Cairan
ü Beri RL utama atau NaCl
ü Jika tidak mau makan beri
dekstros dan RL
ü Jika muntah-muntah beri
dekstros dan NaCl
ü Oralit
10.
Mekanisme
asam basa, keseimbangan elektrolit dan nilai normal
Beberapa hal yang dapat
menebabkan diare adalah 910 Menurunnya absorbsi normal larutan dalam air,(2)
Meningkatnya sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal,(3) Adanya absorbsi
yang buruk secara osmosis larutan aktif di lumen usus,(4) Meningkatnya
motilitas intestinal,(5) Penyakit Inflamasi yang menghasilkan darah,pus dan
mucus.
Diare sekretori biasanya
disebabkan abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit. Diare
Sekretori secara normal berhubungan dengan meningkatnya camp inttraselular.
Meningkatnya camp disebabkan oleh rangkaian kejadian yang dimulai dengan adanya
molekukl penanda. Sesudah molekul penanda mengkomplekskan permukaan reseptor
sel, suatu G-protein diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi
produksicAMP.
Meningkatnya camp menghambat absorbsi
NaCL dan menstimulasi sekresi klorida tanpa merubah mekanisme transport
lainnya. Hal ini membuat toksin yang labil dalam keadaan panas seperti basil
kolera, menyebabkan diare dengan meningkatnya camp intraseluler tanpa merusak
permukaan mukosa. Jalur penanda melalui protein spesifik sangatlan spesifik
sehingga hidrasi dapat dipertahankan dengan pemberian larutan Natrium Glukosa,
dimana melalui jalan lain hal ini tidak dipengaruhi. Diare sekretori mempunyai
penyebab lain, tetapi sebagian besar sedikit dimengerti. Meningkatnya cGNP atau
kalsium intrasel juga menyebabkan sekresi. Kelainan Usus Halus yang menyebabkan
atrofi villi seperti celiacsprue sering dihubungkan dengan sekresi yang
abnormal dari elektrolit. Agaknya hal ini disebabkan tidak memadainya permukaan
absortif dari sekresi kripta normal.
Kelainan yang berhubungan dengan
malabsorbsi pada diare osmotic dapat berkaitan dengan komponen sekretori,
tetapi mekanismenya sampai saat ini kurang dipahami. Asam empedu yang tidak
diabsorbsi dan asam-asam lemak dapat menstimulasi sekresi ion dalam kolon,
menyebabkan diare massif yang berlanjut walaupun dalam keadaan puasa. Pada
diare ini yang menoonjol adalah air dan elektrolit. Osmolalitas fecal secara
keseluruhan dapat dihitung dengan mengukurNa+,K+,CL, dan HCO 3- dengan ‘gap”
larutan fecal (osmolalitas plasma –2(Na+ + K+) mendekati nol.4
Diare osmotic disebabkan oleh
akumulasi larutan yang sulit diserap dalam lumen intestinal. Terdapat tiga
mekanisme utama yang menyebabkan hal ini. (1) Makan larutan yang sulit
diabsorbsi seperti laktulosa,SO4-2,PO4-3atau Mg2+, (2) Malabsorbsi secara
menyeluruh, (3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang spesifik seperti
lactose. Diare osmotic dapat dicegah secara sempurna melalui puasa dengan
mengeliminasi intake larutan yang menyebabkan diare. Kolon tidak dapat
mempertahankan gradien air, konsentrasi Natrium dan Kalium akan turun dengan
adanya larutan aktif secara osmotic abnormal. Pengukuran elektrolit feses
[2(Na++ K+)] tidak dapat menilai osmolalitas cairan faeces. Osmolalitas cairan
feses diperkirakan sama dengan osmolalitas serum. Pada kasus intake makanan
yang sulit diabsorbsi, anion seperti SO42- dan PO4-3, diare osmotic mungkin
akan memiliki gap larutan normal sebab perhitungan dengan kation lebih baik
dari pada anion. Malabsorbsi Karbohidrat menyebabkan diare osmotic, menghasilan
fases yang asam karena fermentasi bakteri terhadap karbohidrat (Sutadi, M.S.
2003)
11.
Syok
hipovolemik
Syok adalah sindrom klinis akibat
kegagalan sirkulasi dalam mencukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh.4 Syok
terjadi akibat penurunan perfusi jaringan vital atau menurunnya volume darah
secara bermakna. Syok juga dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan
cairan tubuh lebih 20% BB (berat badan) atau kehilangan darah ≥ 20% EBV (estimated
blood volume)
Syok hipovolemik terjadi karena
volume intravaskuler berkurang akibat perdarahan, kehilangan cairan akibat
diare, luka bakar, muntah, dan third space loss, sehingga menyebabkan
pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat
12.
Perbedaan
diare yang disebabkan virus dan bakteri
Patogenesis terjadinya diare yang
disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare pada manusia secara
selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus pada usus
halus. Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang
villus di usus halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu.
Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru,
berbentuk kuboid yang belum matang sehingga fungsinya belum baik. Villus
mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik.
Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak terserap/tercerna akan meningkatkan
tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan
beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus,
menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak sempurna
Diare karena bakteri terjadi
melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion
dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis terjadinya diare
oleh salmonella, shigella, E.coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh
virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus
(invasi) sel mukosa usus halus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik.
Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga
menimbulakan kejang. Diare oleh kedua bakteri dapat menyebabkan adanya darah
dalam tinja yang disebut disentri(Jufri, M. 2012)
Penulis Dhea Rizkhytha | Editor Mohamad Ramadhan Botutihe
DAFTAR
PUSTAKA
Adyanastri, F. 2012. Etiologi dan Gambaran Klinis Diare Akut di
RSUP Dr Kariadi Semarang. Laporan Karya Tulis Ilmiah Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro. Viewed 14 Desember 2017 from http://www.jurnal.undip.ac.id
Amin, L.Z. 2015. Tatalaksana Diare Akut. CDK-230. 42 (7).
Viewed 13 Desember 2017.
From
< http://www.kalbemed.com>
Illahi, R.K. 2016. Tingkat Pendidikan Ibu dan Penggunaan Oralit
dan Zinc Pada
Penanganan
Pertama Kasus Diare Anak Usia 1-5 Tahun: Sebuah Studi di Puskesmas
Janti
Malang. Pharmaceutical Journal Of Indonesia. 2 (1). Viewed 13 Desember
2017.
From
<http://pji.ub.ac.id>
Juffrie,
M., Soenarto, S.S.Y., Oswari, H., dkk. 2012. Buku ajar gastroenterologi-hepatologi.
Jilid 1. Jakarta: Badan Penerbit IDAI
Leksana, E.2015. Dehidrasi dan syok. CDK-228. 45(5).
Viewed 12 desember 2017. From < http://www.kalbemed.com >
Wicaksono, M.A.2014. Intoleransi laktosa. Mandala of Health.
7(1). Viewed 12 desember 2017. From < http://download.portalgaruda.org >
0 Comments
Posting Komentar